Alterations des fonctions de reproduction chez les souris males deficientes en recepteur aux estrogenes

Resume

La délétion du récepteur aux estrogènes (estrogen receptor knock out i.e ERKO) chez la souris mâle conduit à la stérilité suite à une déficience de la gamétogenèse associée à des altérations du comportement sexuel. En fonction de l’âge, le développement testiculaire est de plus en plus anormal et les cellules germinales dégénèrent. Les taux circulants de gonadotropines et de testostérone ne sont pas significativement plus élevés chez les mâles ERKO ce qui suggère que les androgènes testiculaires exercent correctement leur contrôle sur les secrétions de gonadotropines même en absence d’aromatisation et d’activation du récepteur aux estrogènes (ER). La stérilité des souris mâles ERKO n’est pas la conséquence d’une modification du rôle des androgènes puique la morphologie du tractus génital n’est pas altérée. Le comportement de monte des mâles est normal alors que l’accouplement et l’éjaculation sont sévèrement compromis.

Abstract

In male mice, ER disruption causes infertility due to deficiencies in both gametogenesis and sexual behavior. An age dependent development of testicular dysmorphogenesis results in a progressive loss of germ cells. Circulating gonadotropins and testosterone are not appreciably higher in ERKO males, indicating that testicular androgens can effectively exert feedback on gonadotropins in the absence of aromatization and activation of ER. Infertility in male mice ERKOs does not appear to be a result of compromised androgen hormone action since the morphology of male reproductive tract organs is largely unaffected. Mounting behavior of ERKO males is normal whereas the ability to intromit and ejaculate is severely compromised.